Gagal Ginjal Kronik pada Anak

PENDAHULUAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif dan ireversibel, sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 atau 3 kali normal untuk anak dengan jenis kelamin yang sama, atau bila laju filtrasi glomerulus (LFG) <30 ml/menit/1,73 m² sekurang-kurangnya selama 3 bulan. Gagal ginjal terminal ialah keadaan kadar kreatinin serum yang lebih dari 4 kali nilai normal untuk anak dengan usia dan jenis kelamin yang sama, atau LFG < 10 ml/menit/1,72 m² selama minimal 3 bulan. Penurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa ginjal (tabel 1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi glomerulus (LFG).¹

Tabel 1. Pembagian gagal ginjal kronik

	Massa ginjal yang masih berfungsi(%)	LFG ml/menit/1.73m2	Gejala-gejala
Insufisiensi ginjal ringan	50 - 25	80 - 50	Asimptomatik
Insufisiensi ginjal sedang	25 - 15	50 - 30	Gangguan metabolik dan pertumbuhan
Insufisiensi ginjal berat	15 - 5	30 – 10
Gagal ginjal terminal	< 5	≤ 10	Membutuhkan terapi pengganti ginjal

Dikutip dari Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children.In Webb N, Postlethwaite Eds. Clinical paediatric nephrology 3rd ed. Oxford University Press New York., 2003 : 428

ANGKA KEJADIAN

Angka kejadian gagal ginjal kronik sulit ditentukan secara pasti. Pada tahun 1999, di United Kingdom diperoleh data 53,4 per 1 juta anak mengalami terapi pengganti ginjal di mana 2,4% terjadi pada umur kurang dari 2 tahun, 6,4% pada umur 2-5 tahun, 20,5% pada umur 5-10 tahun, 41,2% pada umur 10-15 tahun dan 29,5% pada umur 15-18 tahun ^1,2. Di Indonesia, antara 1984-1988 di 7 rumah sakit pendidikan ditemukan GGK sebanyak 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal. Sedangkan di RSCM didapatkan peningkatan jumlah penderita GGK dari 4,9% dari 668 anak yang dirawat tahun 1991-1995, menjadi 13,3% dari 435 anak pada tahun 1996-2000.³

ETIOLOGI

Penyebab terjadinya GGK bermacam-macam. Namun terdapat tiga penyebab utama GGK pada anak yaitu kelainan kongenital, kelainan herediter, dan glomerulonefritis. Macam macam penyebab GGK adalah sebagai berikut : infeksi saluran kemih, uropati obstruktif, nefropati refluks, hipolasia ata displasia ginjal, fokal segmental glomerulosklerosis, polikistik ginjal, penyakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic uremic syndrome).¹

PATOFISIOLOGI ^1,2

Ginjal mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu menghasilkan hormon-hormon misalnya eritropoitin, vitamin D3 aktif, membersihkan toksin hasil metabolisme dalam darah, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa, serta memegang peranan untuk mengontrol tekanan darah. Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan beberapa atau semua fungsi tersebut di atas. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut oleh karena berkurangnya massa ginjal oleh karena kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi sistemik. Berkurangnya massa ginjal akibat kerusakan tersebut, akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperfiltrasi dari massa ginjal yang tersisa. Akibatnya akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut yang dapat menyebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan interstitia. 

Ginjal mempunyai kemampuan yang besar untuk melakukan kompensasi. Bila massa ginjal berkurang 50%, maka gejala-gejala pada GGK masih belum terlihat. Gejala-gejala GGK mulai tampak bila massa ginjal berkurang 50% sampai 80% misalnya uremia.

Uremia merupakan kumpulan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ sebagai akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein. Tanda-tanda terjadinya gagal ginjal kronik yaitu adanya ginjal yang mengecil dari foto X-Ray, osteodistrofi ginjal, neuropati perifer serta terjadinya uremia. 

Terjadinya osteodistrofi ginjal sebagai akibat terjadinya hiperparatiroid sekunder. Pada GGK terjadi penurunan LFG, akibatnya terjadi hiperfosfatemia yang akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. Di samping itu pada GGK terjadi penurunan aktifitas enzim 1 α-hidroxylase akan menyebabkan terjadinya hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Keadaan ini juga akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. Ada dua macam bentuk osteodistrofi ginjal yaitu osteitis fibrosa cystica yang ditandai dengan peningkatan aktifitas osteoclast atau osteomalacia yang ditandai dengan penurunan aktifitas mineralisasi tulang . 

Neuropati yang terjadi lebih bersifat sensoris dengan gejala timbulnya paraesthesia serta sindroma restless leg. Pada GGK terjadi anemia normokromik normositik, akibat penurunan produksi eritropoitin yang dalam keadaan normal diproduksi di endotel kapiler peritubular. Pada gagal ginjal terminal merupakan fase akhir progresifitas dari gagal ginjal kronik. Penderita mengalami kerusakan massa ginjal dalam jumlah sangat besar sehingga untuk mempertahankan fungsi ginjal memerlukan terapi pengganti ginjal baik dialisis atau transplantasi.

MANIFESTASI KLINIS  ^3,4

Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat penurunan fungsi ginjalnya. Awalnya GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah, gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang tampak pucat, lemah, dan hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.Gejala klinis pada GGK dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari maupun akibat dari GGK sendiri yaitu :

Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit 

Penumpukan toksin uremik yang merupakan metabolit toksik

Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu eritropoietin dan vit. D₃ aktif 

Respon abnormal dari end organ terhadap hormon pertumbuhan 

DIAGNOSIS ^1,3,4

Untuk menegakkan diagnosa GGK, anamnesis merupakan petunjuk yang sangat penting untuk mengetahui penyakit yang mendasari. Namun demikian pada beberapa keadaan memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mengetahui beratnya GGK adalah sebagai berikut :

- Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit, differential count, hapusan darah.

- Kimia darah : 

o       Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin, serum albumin, total protein, asam urat.

o       Analisa gas darah

o       Kadar hormon paratiroid

- Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.

- Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus Haycock-Schwartz       LFG = ( K x h )

                  Pcr

Keterangan:

o       LFG : Laju Filtrasi Glomerulus

o       K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot

o       h : tinggi badan dalam cm

o       Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (mol/L atau mg/dL)

o       Nilai K berbeda menurut umur 

Umur	Pcr (mg/dL)
Preterm	0,27
Neonatus	0,37
Bayi ( 0-1 th )	0,45
Anak ( 2-12 th)	0,55
Perempuan ( 13-21 th )	0,55
Laki-laku ( 13-21 th)	0,70

Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta terjadinya osteodistrofi ginjal. 

Thorax foto, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi untuk mengetahui terjadinya hipertrofi ventrikel. 

Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit yang mendasari: 

Ultrasonografi ginjal 

Voidingcystourography 

Radioisotop-Scans 

Antegrade pressure flow studies 

Intravenous urogram 

Urinalisis 

Pemeriksaan mikroskop urin, kultur 

Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA antibodi, anti GBN antibodies, ANCA 

Biopsi ginjal 

PENGOBATAN ^3,4 

Penanganan penderita GGK meliputi penanganan :

Penyakit yang mendasari 

Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal 

Gagal ginjal terminal 

Penanganan penyakit yang mendasari misalnya pengobatan glomerulonefritis, reflux nefropati, uropati obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik yang mendasari. 

Penanganan sebelum penderita mencapai gagal ginjal terminal meliputi :

Pengobatan secara konservatif 

a)      Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala uremia seperti mual, muntah

b)      Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal kembali, sehingga dapat melakukan aktifitas seperti sekolah dan kehidupan sosial

c)      Mempertahankan pertumbuhan yang normal

d)      Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal terminal

e)      Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani terapi pengganti ginjal misalnya dialisis, transplantasi ginjal

Pemberian nutrisi 

Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan pertumbuhan penderita. Pemberian nutrisi pada GGK:

a)      Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily allowance (RDA) Tabel2.

b)      Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan namun tidak memperberat keadaan uremia. Tabel2.

c)      Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidism sekunder. Dianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk mengikat fosfat.

Tabel 2. Kebutuhan kalori dan protein yang direkomendasikan untuk anak dengan gagal ginjal kronik

Umur	Tinggi (cm)	Energi (kkal)	Minimal protein (g)	Kalsium (g)	Fosfor (g)
0-12 bulan	55	120/kg	2,2/kg	0,4	0,2
2-6 bulan	63	110/kg	2,0/kg	0,5	0,4
6-12 bulan	72	100/kg	1,8/kg	0,6	0,5
1-2 tahun	81	1000	18	0,7	0,7
2-4 tahun	96	1300	22	0,8	0,8
4-6 tahun	110	1600	29	0,9	0,9
6-8 tahun	121	2000	29	0,9	0,9
8-10 tahun	131	2200	31	1	1
10-12 tahun	141	2450	36	1,2	1,2
12-14tahun L	151	2700	40	1,4	1,4
P	154	2300	34	1,3	1,3
14-18tahun L	170	3000	45	1,4	1,4
P	159	2350	35	1,3	1,3
18-20tahun L	175	2800	4,2	0,8	0,8
P	163	2300	33	0,8	0,8

L: Laki-laki   P: Perempuan

Pemberian cairan dan elektrolit 

Pengaturan cairan pada penderita GGK harus mengacu pada status hidrasi penderita. Dilakukan evaluasi turgor kulit, tekanan darah, dan berat badan. Pada penderita GGK dengan poliuria pemberian cairan harus cukup adekuat untuk menghindari terjadinya dehidrasi. Harus ada keseimbangan antara jumlah cairan yang dikeluarkan (urin, muntah, dan lain-lain) dengan cairan yang masuk. Pemberian cairan juga harus memperhitungkan insensible water loss. Pembatasan cairan biasanya tidak diperlukan, sampai penderita mencapai gagal ginjal tahap akhir atau terminal. 

Metabolisme asidosis yang menetap sering kali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta hiperkalemia. Untuk koreksi asidosis dapat dengan pemberian NaHCO3 1-2 mmol/kg/hari peroral dalam dosis terbagi. Pengobatan asidosis harus dimonitor. Dosis harus disesuaikan dengan analisis gas darah. Pada asidosis berat dilakukan koreksi dengan dosis 0,3 kgBB x (12 - HCO₃^- serum) mEq/L iv. Satu tablet NaHCO₃ 500 mg = 6 Meq HCO₃^-/

Osteodistrofi ginjal

Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1,25 dihydroxycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadi insufisiensi ginjal ringan. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar kalsium dan 1,25 dihydroxycholecalciferol endogen. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal yang penting. Karena sulitnya tercipta kepatuhan dalam diet rendah fosfat, maka pemberian kalsium dan pengikat fosfat, seperti kalsium karbonat dapat diberikan.  Dosis kalsium yang sering digunakan 100-300 mg/m²/hari. Untuk kalsium karbonat dapat diberikan 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan. Bila kadar fosfat plasma normal, namun kadar PTH tetap tinggi dapat ditambahkan Vitamin D, yang sering digunakan 1,25 OHvitD3 (rocatrol) dengan dosis 0,25 μg/hari (15-40 ng/kgBB/hari). 

Hipertensi 

Hipertensi pada GGK penyebabnya multifaktor. Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja untuk mencegah mobiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri, tapi juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Pengobatan hipertensi meliputi non farmakologis yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan olah raga. Pengobatan farmakologis, obat yang sering dipergunakan yaitu : diuretik, calcium channel blocker, angiotensin receptor blocker, ACE (angiotensin converting enzym) inhibitor, beta blocker,agonis adrenergik alfa,vasodilator perifer. Pengobatan hipertensi diawali dengan pemberian diuretik golongan furosemid 1-4 mg/kgBB/hari dibagi 1-4 dosis. Bila tidak berhasil dapat diberi antihipertensi calcium channel blocker ( nifedepin 1-2 mg/kg/hari dibagi 4 dosis ), ACE inhibitor ( kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali sehari), beta blocker (propanolol 1-10 mg/kg/hari), dan lain-lain. Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin secara sublingual 0,1mg/kg/kali maksimum 1 mg/kg/hari.

Anemia 

Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi eritopoietin yang tidak adekuat. Pengobatan anemia pada GGK dengan pemberian recombinant hormon eritropoietin (EPO), bila Hb ≤ 10 g/dl, Ht ≤ 30% dengan dosis 50 unit/kgBB subkutan dua kali seminggu, dengan catatan serum feritin > 100 μg/L. Dosis dapat ditingkatkan sampai target haemoglobin 10-12 mg/dL tercapai. Selain itu pemberian asam folat diberikan pada penderita dengan defisiensi asam folat, dosis 1-5 mg/hari (selama 3-4 minggu). Penderita dengan dialisis diberi dosis rumatan 1 mg/hari. 

Gangguan jantung 

Bila terjadi gagal jantung dan hipertensi, maka pengobatan diberikan furosemide secara oral atau intravena dan pemberian calcium channel blocker. Bila terjadi perikarditis dan uremia berat adalah indikasi dilakukan dialisis.

Gangguan pertumbuhan 

Evaluasi pertumbuhan penderita GGK terutama dibawah umur 2 tahun dengan melakukan pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala secara teratur. Sehingga adanya gangguan pertumbuhan dapat segera diketahui. Pemberian nutrisi yang adekuat dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan. Terapi dengan recombinant growth hormon (rhGH) dapat diberikan untuk mempercepat pertumbuhan dengan dosis 0,35 mg/kgBB atau 30 UI/m² perminggu dibagi 7 dosis. Pemberian rhGH pada anak-anak masa pra-pubertal menunjukkan hasil yang memuaskan daripada anak-anak usia pubertal. 

Mempertahankan fungsi ginjal

Pada sebagian besar anak dengan GGK, fungsi ginjalnya akan terus menurun secara 

progresif, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif, fibrosis interstitial, dan sklerosis vaskuler atau arterioler. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu, dapatdilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi, menghilangkan proteinuria, mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, dan diet protein yang cukup. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia, kadar HDL menurun, LDL meningkat, dan VLDL kholesterol sangat menurun, disertai hipertrigliseridemia, dan gangguan apolipoprotein. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL, dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. Selain dengan manipulasi diet, beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal.^1,3,4 

Edukasi dan persiapan 

Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program

edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. 

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT:³ 

1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan

transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. 

2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya buli-

buli neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu 

sebelum transplantasi dilakukan. 

3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak

sesuai untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk 

akses hemodialisis. 

TERAPI PENGGANTI GINJAL

Tujuan terapi gagal ginjal terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara

keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. 

Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V, maka pilihan 

hanyalah dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal, maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih, kecuali hemodialisis. Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1.73m. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk

mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan, masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi, atau yang paling sering adalahmemberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru.^2,3

Indikasi untuk memulai dialisis adalah:

1. timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi, anoreksia, atau muntah yang 

mengganggu aktivitas sehari-harinya. 

2. gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa, misalnya 

hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. 

3. gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. 

4. terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. 

DIALISIS 

Di Inggris, Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain, dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi sebagai membran semi-permeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal, yaitu:^2,3 

1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari dengan

mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. 

2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif, angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. 

TRANSPLANTASI 

Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena 

akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar.

Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orang tuanya. 

Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup, sedangkan di Amerika Utara donor

hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.³

PROGNOSIS 

Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin

baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5% lymphoid malignant disease, 4.5% uremia karena graft failure. Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi, sampai 97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.²